A vírusok aranykora

A vírusok aranykora

Alexey Rzheshevsky
"Népszerű Mechanika" №9, 2015

Az MERS koronavírus, amely a közelmúltban megjelent Dél-Koreában, meglepetten vette a dél-koreai hatóságokat, és kényszerítette őket arra, hogy sürgős járványügyi intézkedéseket hozzanak. WHO főigazgatója, Margaret Chen kénytelen volt kijelenteni, hogy "az új koronavírus veszélyt jelent az egész világ számára". És ezek a szavak nem csak az MERS-re, hanem más új és ismeretlen fertőzésekre is vonatkoznak.

Feltételezzük, hogy a vírusrészecskék teljes száma nagyobb nagyságrenddel nagyobb, mint a Föld összes szervezetének összes sejtje. A vírusok természetesen mindenhol körülveszik a természetben, és minden élő szervezet minden sejtje nyomon követheti a múltbeli találkozásokat.

A vírusok genetikai sokfélesége, változási képességük és alkalmazkodásuk elképesztő. Millió évvel ezelőtt a genom retro-elemei és a retrovírusok részt vettek az evolúcióban, genetikai tartályként, amely új géneket hoz létre és bonyolítja a fajokat. És most a vírusok az evolúció egyik "eszközének" számítanak, amely szabályozza a populációk méretét és életképességét.

Írásos forrásokból ismerjük az első vírusos járványokat, amelyek az ókori Görögországban, Kr. E. 430-ban keletkeztek. és Rómában 166-ban.Egyes virológusok azt sugallják, hogy a forrásokban feljegyzett első himpás járvány Rómában jelentkezhetett. Aztán egy ismeretlen halálos betegségről a Római Birodalomban több millió embert öltek meg.

Azóta az európai kontinensen rendszeresen pusztító betörtek a járványok, elsősorban a pestis, a kolera és a himlő. A járványok hirtelen egymás után jöttek, és hosszú távon utaztak, egész városokat pusztítottak el. És ahogy hirtelen megálltak, anélkül, hogy több száz éven át megjelentek volna.

A variola vírus az első ismert fertőző hordozóvá vált, amely fenyegetést jelent az egész emberi faj számára. A "fekete" felvonulást körülbelül 2000 évvel ezelőtt kezdte el világszerte, és minden földrészen hatalmas embereket helyezett a sírba, és 1980-ig létezett, amíg az emberiség közös erőfeszítésekkel le nem győzte. Ma a szigorú ellenőrzés alatt álló vírus két laboratóriumban, Oroszországban és az Egyesült Államokban van tárolva.

A tudósok szempontjából a vírusok a XVIII. Század elején voltak. Ezután az európai orvosok érdeklődtek az önkéntes vakcinázás jelenségétől, amikor az enyhe tehénfertőzéssel fertőzött emberek nem voltak érzékenyek a himlőre, azaz emberre.Az áttörés ebben az ügyben 1796-ban jelent meg, amikor az angol orvos és tudós Edward Jenner publikálta az első himlő vakcinát.

1892-ben az első vírust leírták. A vírusok felfedezőjének címe joggal tartozik az orosz mikrobiológushoz, Dmitrij Iosifovics Ivanovszkijhoz, aki a XIX. Század végén képes volt leírni egy dohány növény mozaikos betegségét okozó vírust. És a felfedezés után kezdett egy lavina-szerű vírusvizsgálat, amely soha nem hagy le bennünket csodálkozni és váratlan meglepetéseket mutatni.

Hogyan működik a vírus?

Latin szó vírus méreg. A teljes virális részecske, a virion, egy fehérje bevonatból, egy kapszidból és egy belső tartalomból áll: több speciális fehérje és egy vírusgéneket kódoló nukleinsav.

Az összes vírus általában két nagy csoportra oszlik, az általuk tartalmazott nukleinsav típus szerint: DNS és RNS vírusok. Gyakorlati szempontból az RNS-tartalmú vírusok csoportja mindannyiunk számára a legfontosabb, mivel ma a legveszedelmesebb fertőző ágensek: az influenzavírus, a koronavírusok és a legösszetettebb vírusok, a HIV.

HIV virion szerkezetét

A vírusok nem mutatnak életre utaló jeleket, amíg nem találkoznak a gazdasejtekkel. Ennek a találkozónak köszönhetően létrejön egy vírus-sejtes komplex, amely képes új virionok megélésére és előállítására.

Glikoproteinek. Segítségükkel a vírus a limfociták felületén a CD4 receptorhoz kötődik.

Superkapsid. A foszfolipid kétrétegű membrán a gazdasejtből kölcsönzött, amelyről a vírus bimbózott.

RNS-t. Két azonos szál, amelyben minden genetikai információ a vírusról be van programozva.

Kapszid. Fehérje konténer csonkolt kúp formájában, amelyben az RNS és a legfontosabb enzimek tárolódnak: reverz transzkriptáz, integráz, proteáz.

Reverse transcriptase. Az enzim, amely módosítja a gazdasejt DNS-ét a vírus RNS mátrixán. Fordítottnak nevezzük, mert a legtöbb esetben az RNS a DNS-templát szintézise, ​​és nem fordítva.

Majdnem minden, a tudománynak ismert vírus saját célpontja van egy élő szervezetben – a sejt felszínén lévő specifikus receptor, amelyhez kapcsolódnak. Ez a mechanizmus határozza meg pontosan, mely sejteket érinti a vírus. Például a polio vírus csak a neuronokhoz és a hepatitisz vírushoz kapcsolódik a májsejtekhez. Az immunhiányos vírus különböző sejteket céloz meg.Először is ezek az immunrendszer sejtjei (T-limfociták-segítő sejtek, makrofágok). Az eozinofilek és a timociták (leukociták alfaja), dendritikus sejtek, asztrociták (az idegszövet segédsejtjeinek típusai) és más sejtek, amelyek egy specifikus receptor CD4 és CXCR4-coreceptort hordoznak membránjukon. Majdnem mindegyikük közvetlenül kapcsolódik az immunrendszerhez.

Hogyan működik az immunitás?

Ideális esetben az egészséges szervezetnek nagyon megbízható, többszintű védelmi rendszere van a "kívülállók" behatolásával szemben. Az 1901-től kezdődően a különböző időpontokban szereplő leírása és átirataihoz hat Nobel-díjat ítéltek oda.

Miután a vírus behatolt, már az immunsejtek nyálkahártyájába, a makrofágok (görög "higgadók") elnyelik a vírusrészecskék egy részét. Ezek a sejtek képesek befogni és megemészteni a baktériumokat, az elhalt sejteket és más idegen részecskéket, beleértve a virionokat is.

Szakma – Eater

Az emberi fagociták két osztályba sorolhatók, amelyeket "profi" és "nem szakembereknek" neveznek. A professzionális fagociták aktívabbak, és olyan receptorokat tartalmaznak, amelyek lehetővé teszik a "saját" és "idegen" közötti különbségtételt.A professzionális fagociták közé tartoznak a makrofágok.

Amikor a vírus bejut a véráramba, a leukociták, köztük három fő típusuk: a T-segítő, a B-limfociták és a T-killerek küzdenek vele. T-helper (az angol helper-helper-től) a CD4 receptorok segítségével felismerik az antigéneket – úgynevezett bármely olyan molekulát, amely kötődik az antitestekhez. Az "antigén" név az "ellenanyag" és a "generátor" szavakból származik. Az ilyen molekulák a vírusrészecskék összetételében vannak.

A T-segítők stimulálják a vírusok – a B-limfociták és a T-gyilkosok "gyilkosait", miközben antigéneket adnak nekik. Az aktivált B-limfociták antitesteket alkotnak, amelyek a vírusok szabad antigénjeit találják és kötődnek hozzájuk. A vandál ellenanyag tandemjét befogják és elpusztítják a makrofágok. A T-killer célpontok a vírus által érintett test saját sejtjei. Ezek a limfociták lízist végzek, vagyis a károsodott sejtek feloldódását speciális enzimek segítségével. Az immunválasz utolsó szakaszában a T-szuppresszor sejtek leállítják az immunválasz aktivitását, megállítva a T-gyilkosok és a B-limfociták agresszív hatását, így diszpergálják és nem pusztítják el az egészséges sejteket.

Ugyanakkor egy másik molekuláris védelmi mechanizmus is megvalósul a szervezetben: a vírussal fertőzött sejtek elkezdenek olyan speciális fehérjéket, interferont termelni, amelyek képesek elhagyni a sejtet és kölcsönhatásba lépni a szomszédos sejtekkel, csökkentve a fehérjeszintézis szintjét és megelőzve a vírus megszaporodását. Mind a vírus, mind a gazdasejt érintett, de a fertőzés terjedése blokkolva van.

Az interferonok riasztanak

Az interferon segítségével egy vírus által érintett sejt továbbítja a szomszédos sejtekre figyelmeztető jelzést, hogy készek legyenek rosszindulatú szerekkel találkozni. Ez a mechanizmus magában foglalja mindazon sejtek halálát, amelyek egy vírussal szembesülnek, de a vírus reprodukciója és a fertőzés további terjedése blokkolva van.

Útközben az interferonok aktiválják az immunrendszer számos mechanizmusát. Az interferon-alfa (IF-α) stimulálja a leukociták szintézisét, részt vesz a vírusok elleni küzdelemben és tumorellenes aktivitással rendelkezik. Az interferon-béta (IF-β) kötőszöveti sejteket, fibroblasztokat termel, és ugyanolyan hatású, mint az IF-α, de az antitumor hatással szemben. Az interferon-gamma (IF-γ) elősegíti a T-sejtek, a T-helper sejtek és a C08 + T-limfociták termelődését, ami immunmodulátor tulajdonságát adja.

A vírusok királya

Mindannyian jól ismerő emberekkel találkoztunk, akik ellenállnak minden olyan szezonális vírusnak, mint a SARS vagy az influenza. A himlővírus még a kivétel nélkül sem ölte meg mindenkit, és még az Ebola-láz is, amely ma elriasztja az afrikai népeket, a fertőzött emberek negyede marad életben.

És csak egyetlen fertőzéssel kapcsolatban, az immunrendszer 100% -ban fertőzött. A HIV-fertőzött 50 millió ember közül egyik sem fog érett idős korban élni. Az elméleti, a HIV és az AIDS elleni küzdelem lehetőségeit még nem fedezték fel.

A HIV elleni küzdelem több tényezőt is magában foglal. Tehát egy személy immunrendszere, a vírus elleni küzdelem helyett, néha segít neki. Ezt a jelenséget "ellenanyag-függő fertőzés fokozásáról" (ADE) nevezik: olyan vírusos támadásra adott válaszként a szervezetben termelt antitestek, amelyek megkönnyítik a vírus sejtbe jutását, és a kis virionok egyfajta útmutatásként szólnak. A dengue- és az Ebola-vírusok hasonló vírusmechanizmust is alkalmaznak.

1991-ben a Maryland-i sejtbiológusok, akik a HIV-vakcinára adott immunválasz tanulmányozására, felfedezték az antigén imprinting jelenségét.Kiderült, hogy az immunrendszer csak egy, a HIV-vírus első változatára emlékeztet, és specifikus antitesteket termel. Amikor a vírus pontmutációk eredményeként mutálódik, és ez gyakran és gyorsan történik, az immunrendszer valamilyen oknál fogva nem reagál ezekre a változásokra, és továbbra is termel antitesteket a vírus első változatához. Ez a jelenség, ahogyan azt számos tudós is hiszi, ez akadályozza a hatékony HIV elleni védőoltást.

De ez nem minden trükk a halálos fertőzés arzenáljában. A szervezetünkben speciális antiretrovirális rendszerek tartoznak, amelyeknek ellenállniuk kell minden retrovírusnak, köztük a HIV-nek (a retrovírusokról bővebben lásd a folyóirat júliusi kiadását). Ma két ilyen rendszer létezik: AID / APOBEC és TRIM5-α. De kiderült, hogy a HIV elleni küzdelem helyett ezek az anti-vírus rendszerek lettek "őrzői" – védi az immunhiányos vírust a hibás másolatoktól és más vírusoktól.

Az egyik változat szerint az az oka, hogy az ősi retroelementek, amelyekből a retrovírusok erednek, az evolúció folyamatában a saját genomunk részévé váltak.Ezért az immunrendszer "a régi memória" vírusokat "magukhoz vonhat".

Paradicsomot építettünk nekik

Talán a vírusok legfontosabb fegyvere a rendkívül gyorsan változó képesség. Különösen a HIV-ben ez a tulajdonság annak a ténynek tudható be, hogy a reverz transzkriptáz enzim hibákat okoz a vírusnak a szervezetben való másolásakor. Mintha a rendőrség bűnözőt keres az azonosítóra és a nyomatokra, de minden nap megváltozik a megjelenése. Az egyéb vírusok saját variabilitási mechanizmussal rendelkeznek. Köszönet illeti nekik például az Ebola-vírust húsz évig a felfedezése óta, egész negyedével.

Ma nemcsak a HIV veszélyt jelent az emberiség számára. Kevesen ismerik a hepatitis C vírus által okozott globális járványt, 1989-ben fedezték fel, és most 150 millió ember van a világon – a fuvarozók. És évente 400 000 ember hal meg az általa okozott szövődmények miatt. Az atipikus tüdőgyulladás, az Ebola, a madárinfluenza, az MERS coronavirus és más, még ismeretlen fertőzések bizonyos körülmények között nagy emberi áldozatokkal járó járványokat okozhatnak.

A vírusok "tartalék alkatrészeinek" természetes tartálya óriási, veszélyes formákba ágyazható.Ezt a folyamatot vírus-rekombinációnak nevezik: a vírusok egymás génjeit cserélik, új fajokat hoznak létre. Az ilyen rekombináció mind a különböző DNS, mind a különböző RNS között fordulhat elő. Ráadásul a csere folyamatban lévő genetikai anyag nemcsak vírusok, hanem hordozóik is – például egy állati és emberi vírus kapcsolódhat. Így jelennek meg a vírusok új veszélyes formái.

De miért pont az új vírusok ma gyakrabban jelennek meg? Vitaly Kordyum professzor, a Molekuláris Biológiai és Genetikai Intézet professzora számos fő okot idéz: főleg a lakosság közelsége, amikor szoros kapcsolat áll fenn a nagyszámú ember között, valamint a vírusos hordozók gyors mozgásának lehetősége. A tudományos és műszaki fejlődésnek köszönhetően egy veszélyes fertőzés hordozója néhány nap múlva egy kontinensről egy másikba juthat. Ugyanez a haladás arra a tényre vezetett, hogy az elmúlt 70 év során a falvakból és kistelepülésekből a nagyvárosokba egyoldalú bevándorlás történt, amely kompakt multimillion-telepek kialakulásához vezetett.

Nyilvánvaló, hogy a modern "városi" életmód fontos szerepet játszik a vírusok gyors fejlődésében.Az ember, az életét kényelmesen rendezte, és mindent átdolgozta ízlésére, hirtelen elfelejtette, hogy ő egy közönséges biológiai faj, és megszűnt a természet törvényei szerint élni. És a vírusok erre emlékeztetnek.

SZAKÉRTŐINK
Evgeny Komarovsky,
gyermekorvos, fertőzésgátló, TV-műsorvezető:

"A vírusfertőzések kezelésének fő nehézsége az, hogy egy gyógyszernek be kell hatolni az emberi test sejtébe, és el kell pusztítania a vírust anélkül, hogy károsítaná maga a sejtet és szomszédait, ezért az antivirális gyógyszerek hatása általában a vírus szaporodásának lelassítására irányul Védelem: A legjobb vírusvédelmi stratégia a megelőzés.

  1. Védőoltásokat. A gyengített vírus bejutása a szervezetbe olyan teljesen értékes antitestek kifejlesztését eredményezi, amelyek egy adott vírusfertőzést (kanyaró, rubeola, polio, hepatitis B, influenza, tick-borce encephalitis stb.) Védenek.
  2. Megelőzés vagy korlátozás a valószínű fertőzés forrásával (külön helyiség akut légzőszervi fertőzéssel és rokonainak maszkjával, "választékos" szexuális élet az AIDS megelőzésére stb.d.).
  3. Az életmód és az oktatási rendszer, amely normális immunitást hoz létre. "

Like this post? Please share to your friends:
Vélemény, hozzászólás?

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: