Fertőző rákok

Fertőző rákok

Natalia Reznik,
Biológiai Tudomány kandidátusa
"Kémia és élet" №5, 2016

Az onkológiai betegségek még rosszabbak lennének, ha átvihetőek lennének, vagyis, ha azokat közvetlenül a rákos sejtek közvetítenék egy betegről egészségesre. Szerencsére az immunrendszer elpusztítja az idegen test ráksejtjeit, éppúgy, ahogy elutasítja az átültetett szerveket és szöveteket. Vannak átültethető daganatok, amelyeket a kísérletezők megfertőzik a laboratóriumi állatoktól, de ezeket a kísérleteket genetikailag azonos rágcsálók speciális vonalán végzik. Természetes körülmények között a rák nem fertőző, hacsak nem fertőző ágensek, például onkogén vírusok okozzák. De, mint kiderült, egyes állatok nem voltak szerencsések. Jelenleg ismert három rosszindulatú, átvihető daganat. A származás szerint az egyes tumorok sejtjei klónok, azaz közös őseik vannak; a létezés során a mutációkat felvirágozták, és nem teljesen genetikailag azonosak egymással, bár meglehetősen homogének.

Legrégebbi sejtvonal

Mérsékelt éghajlatú országokban a vadon élő és kóbor kutyáknál gyakoriak a kutyák transzmisszív venereális daganata (TVOS).A különböző országokban a kutyák 1-10% -a szenved, Kanadában, az Egyesült Királyságban, néhány európai országban és Új-Zélandon a betegség gyakorlatilag legyőzött az állatgyógyászati ​​ellátás magas szintje miatt (a tumor jól reagál a sugárzásra és a kemoterápiára).

Az első kutya, aki fertőzött rákkal, valami ilyesmi lehetett.

A TVOS-ot jól ismerik, először egy londoni székhelyű gyakorló állatorvos írta le 1810-ben Sticker szarkóma formájában, és 1876-ban az orosz állatorvos, Mstislav Aleksandrovich Novinsky bizonyította az átviteli képességét azáltal, hogy az egészséges állat nemi szerveinek nyálkahártyáját daganattal dörzsölte. A modern vizsgálatok megerősítették, hogy nincs olyan fertőző ágens, amely felelős egy tumor előfordulásához és továbbításához. Az egészséges állatok megfertőződnek az élő rákos sejtek természetes átadásával. A TBOS szexuális úton terjed, és befolyásolja a hímek és a nők külső genitáliáját. A kutyák párosítása hosszú "zárral" zárul, amelyben az állatok nemi szervezete szorosan összefonódik. Ebben az esetben a nyálkahártyák gyakran károsodnak, ami hozzájárul a tumor terjedéséhez. Világos rózsaszínű, több lebenyből áll és 10 cm átmérőjű.Hosszú ideig a kutatók úgy vélték, hogy a TVOS nem metasztatizál, de az elmúlt években a metasztázisok 5-7% -át találták meg.

A daganat is megfertőzi más farkasokat, farkasokat, rókákat és coyotokat; Az egerek, patkányok, hörcsögök és macskák átültetésére tett kísérletek hiába várták.

Részben venerális fertőző tumorral a kutyák szerencsések, mert nemcsak egyszerűen kezelhetők, hanem gyakran megoldódnak is. A különböző adatok a regresszió különböző gyakoriságát és időzítését jelzik, amelyek az immunrendszer állapotától és az állati genotípustól függenek. A regressziós mechanizmus nem teljesen világos. Miután a daganat megoldódott, a kutya megszerezte az immunfertőzést, és a szérum megvédi a még nem beteg állatok átvitelét.

A hisztoliszták és immunológusok szerint a TVOC sejtjei a mieloidos sejtek sejtjeiből, esetleg szöveti makrofágokból származnak. A genetika megpróbálta megállapítani a tumor előfordulási idejét és a progenitor megjelenését (tudomány, 2014, 343, 437-440, doi: 10.1126 / tudomány. 1247167). Összehasonlították a két különböző populációból származó daganatok genomiális szekvenciáit: az ausztrál vaddisznó kutyákat és az amerikai cocker spánielt Brazíliából, valamint különböző kutyafajták, farkasok és coyotes rákklónok és genomjainak DNS-szekvenciáját.A tudósok arra a következtetésre jutottak, hogy a daganat mintegy 11 ezer évvel ezelőtt született. A közelmúltban végzett vizsgálatok lehetővé tették az egyes gének szekvenciájának és a kutya külső jeleinek összehasonlítását. A szekvenciák TVOS sejtekben történő elemzését követően a tudósok arra a következtetésre jutottak, hogy a daganat egy nagy vagy közepes fekete vagy agouti kutyából származik (minden haj fekete folttal, majd sárga zónával, majd fekete és könnyű bázissal). A genomjában jelen voltak a farkas allélek, ezért az egyik legöregebb kutyafajtának, az Alaszkai Malamutának, Huskynek és másoknak az utódai voltak. A daganat már régen létezett egy meglehetősen elszigetelt, kevés genetikai sokféleséggel rendelkező népességben, és mintegy 460 évvel ezelőtt kezdtek elterjedni a világban.

Tizenegy ezer évig a gazdaszervezetből a másikba átjutottak tumorklónokok, és a TBOS a legrégebbi, folyamatosan tenyésztett sejtvonal. Ez alatt az idő alatt a sejtjei összegyűltek 1,9 millió mutációt: egyetlen nukleotid szubsztitúciót, inszerciót, deléciót és strukturális átrendeződést, amelyek több mint 10 ezer gént érintettek. Ez több százszor nagyobb, mint az emberi rákos sejtekben.Sok ilyen mutáció hasonlít azokhoz, amelyek az emberi melanomasejtekben az ultraibolya sugárzás hatása alatt fordulnak elő. Nyilvánvaló, hogy az SCNT fejlődése alacsony intenzitású ultraibolya sugárzással is megtörtént: bár a daganatok a genitális nyíláson belül fejlődnek, néha kitágulnak a felszínre. A mutációk befolyásolják a szervezet immunválaszának minden szakaszát, a génaktivitás szabályozását, néhány kulcsfontosságú onkogént. Ez a befogadás a több ezer éves kiválasztás eredménye.

Ördögi daganat

Egy másik fertőző daganat összehasonlíthatatlanul fiatalabb, mint a TVOS, és egyértelműen lokalizált földrajzilag. 1996-ban a Tasmaniai ördög arcdaganatát (LOTD) fedezték fel Tasmania északi részén, tíz év alatt elterjedt az egész szigeten, és epidémiás jellegűnek bizonyult, a tampmaniai ördögi marsupiát Sarcophilus harrisii a kihalás szélén.

A daganat hatással van az arcra és a száj nyálkahártyájára, gyorsan terjed, okozhat nekrózist és fekélyeket. Az esetek mintegy 65% ​​-ában áttéteket alakít ki a belső szervekbe, főleg a tüdőbe. Abszolút mortalitással rendelkezik, 3-9 hónap alatt az állat meghal az éhhalálozásból, fulladásból vagy rosszindulatú daganatokból a belső szervekben.A LOTD egy harapáson keresztül terjed: a Tasmaniai ördögöknek nincs egészségtelen szokása, hogy harapják egymást, miközben együtt vagy együtt eszik, amit találnak. Bár a daganat nem vénás, a fiatalok nem szenvednek tőle; talán ahhoz, hogy egy közös étkezés közben megsebesüljenek, érett korukra van szükségük.

A Tasmaniai ördögök nem szenvednek az arcdózisban

2006-ban a tajvani kutatók Anne-Marie Perce és Kate Swift felfedezték, hogy a daganat átviselhető, mivel minden sejtje azonos kromoszómális átrendeződéssel rendelkezik, azaz klónok. Ezt később 104 tumorból származó mtDNS-vizsgálatok igazolták. A brit kutató Elizabeth Murchison aktívan részt vett ebben a munkában, és tanulmányozta a TVOS genomot is. A LOTD által expresszált fehérjék alapján a daganat őse Schwann-sejt (ezek a sejtek alkotják az idegrostok mielinhurokját). A LOTD fajspecifikus, nem lehet beoltani az egereket, de nem találtak más Tasmania marsupiálokban, bár kísérletileg nem próbáltak megfertőzni őket.

Miután meghatározták két egészséges Tasmaniai ördög és két tumorsejt genomikus szekvenciáját, a tudósok minden sorban 15-17 ezer szomatikus mutációt találtak.A mutációk lehetővé teszik, hogy a rákos sejtek elkerüljék a gazdaszervezet immunrendszerét, és az állatok genetikai hasonlósága segíti őket ebben. A hat különböző régióból származó egyének genetikailag nagyon közel vannak egymáshoz. Ez a korlátozott élőhely- és alapítóhatásnak köszönhető, mivel a Tasmaniai ördögök szigeti lakossága több állat leszármazottja.

2014-ben egy új LOTD klónt találtunk öt férfi közül Dél-Kelet-Tasmania-ban (Az Országos Tudományos Akadémia munkái, 2016, 113, 374-379, doi: 10,1073 / pnas.1519691113). Külsőleg a LOT1 és LOT2 tumorok megkülönböztethetetlenek, de szövettanilag különbözőek, és különböző genetikai markerekkel rendelkeznek. Meglepő módon egy újabb átterjedő rákklón újra megjelent Tasmania-ban. Talán a Tasmaniai ördögök túlérzékenyek az új növekedésekre, és a harapás szokásával és az alacsony genetikai sokféleséggel együtt ez nagy sebezhetőséget okozott. De ha ez így van, furcsa, hogy 1996-ig semmi sem ismert a LOTD-ről. Nem kizárt, hogy néhány új tényező, beleértve az antropogéneket vagy a kórokozókat, hatással volt az állatokra. A második magyarázat az, hogy a fertőző rákok valójában sokkal gyakoribbak, mint a hittek.

Akárhogyan is, a Tasmaniai ördögök eltűnhetnek 35 éven belül.A Tasmaniai Egyetem szakértői a halott LOTD sejteken alapuló oltóanyagot fejlesztenek (vakcina, 2015, 33, 3016-3025, doi: 10.1016 / j. Vakcina. 2015.01.039). Hat állatból egy állatot védett, és az intézkedései egy évig elégek voltak, akkor az immunizálást meg kell ismételni. Amíg a vakcinát javítják, a tudósok szerint az egyetlen módja annak, hogy elszigeteljék az egészséges állatokat, és kidolgozzák a beteg ördögöknek a lakosságból történő leválasztására szolgáló módszereket. De nem számít, mit csinálnak az emberek, nagyon gyorsan meg kell tenni.

Hörcsögök egyidejűleg

Szíriai hamsterák fertőzöttek a rákban a vivariumban

Az 1945-1981-es években tudományos folyóiratokban jelentettek szíriai hörcsögök fertőző daganatait Mesocricetus auratusvivariumokban tenyésztették. A hazai kutyák és a Tasmaniai ördögek átterjedő daganataival ellentétben, évek óta évtizedek óta állatokról állatra terjednek át, és évszázadok óta a hörcsögök fertőző daganata spontán jelentkezik különböző kísérleti populációkban. Ezek rendkívül agresszív daganatok, a metasztázisok majdnem a fertőzés napján keletkeznek. Nem találtunk vírusokat a tumorok kialakulásáért. 1975-ben a lymphoma járványról beszámoltak, spontánan a vivariumban, ahol tenyésztettek fajtatiszta hörcsögeket.A járvány nem kapcsolódott a karcolásokhoz, a harapáshoz, a szexhez és a rákos sejtekhez (a hörcsögök néha rágják a tumorokat, és képesek a kannibalizmusra). Amikor egészséges hörcsögök kapcsolódtak a beteg állatokhoz, ugyanolyan típusú daganatot fejlesztettek ki, annak ellenére, hogy a vivariumban szinte steril tisztaság van. Lehetséges, hogy a szúnyogok hordozzák a tumort, és passzív hordozóként szolgáltak, és a ráksejtek nem szaporodtak bennük. In vivo, a limfóma járványokat nem írják le.

Érintkezés nélküli átvitel

A most ismert, átterjedő, in vivo keringő daganatok harmada a kéthéjú kagylókban – homokhéjban található Mya arenaria. Az észak-amerikai keleti parton élõ ehetõ mollusz az 1970-es évek óta leukémiában szenved. A puhatestűekben nem vér, hanem hemolymph. Azok az edények, amelyeken keresztül folyik, nem zártak le, hemocita sejtjei védő funkciókat töltenek be a puhatestű testében, hasonlóan az emlős fagocitáihoz. Egy daganatban a hemociták aktívan megosztják, megváltoztatják az alakjukat (1. Ábra), elveszítik a fagocitózis képességüket, és eldugulják a homokhéj hemolimfáját és szövetét, ami halálát okozza.Sok helyen a puhatestűek gyakorlatilag eltűntek.

Ábra. 1. Hemocyták homokhéj Mya arenaria, egészséges (a bal oldalon) és neoplasztikus (a jobb oldalon). A tumorsejtek elvesztik jellegzetes növekedési formájukat, kicsiek és kerekekké válnak

A homokhéj "leukózisát" a Columbia Egyetem (USA) és a kanadai környezetvédők szakemberei (sejt, 2015, 161, 255-263, doi: 10.1016 / j. cell.2015.02.042). A tumorsejtek genomikus és mtDNS-vizsgálatát követően megállapították, hogy a tumor genotípusai nem egyeznek meg a gazdaszervezet genotípusával. Ráadásul az Atlanti-óceán északi partja mentén elszórt homokkagylók összes neoplasztikus hemocitája egyetlen ráksejt leszármazottja. A mechanizmus, amellyel a sejteket állatoktól állatig több száz kilométeren át lehet átvinni, nem tisztázott. A kagylók nincsenek kapcsolatban egymással. Miután a lárva alján letelepedett, a mollusz egy helyen marad. Tengeri víz szűrésével termel. Talán ugyanúgy vannak a testben a daganatsejtek. A kísérletek azt mutatták, hogy túlélik a tengervízben több mint hat órát. A betegség, a ívás vagy a beteg puhatestű halála után bejuthatnak a vízbe.Az elmúlt évtizedben az emberek aktívan hígították a homokhéjat és átszállították őket a part mentén, ami valószínűleg hozzájárult a tumor terjedéséhez.

Hasonló tumorok alakulnak ki más, Észak-Amerikában, például kagylókban és osztrákokban található kéthéjú kagylókban. Még nem ismert, hogy ezek a daganatok homokhéjból származnak-e, vagy minden fajnak saját fertőző rákja van. Interspecifikus tumor átvitel lehetséges; mint emlékszünk, a TWOS nem csak a kutyákat, hanem más kutyákat is érinti. A kutatók meg akarják határozni a rákos sejtek eredetét más puhatestűekben. Ha a daganatok fajspecifikusnak bizonyulnak, akkor talán különleges környezet alakulhat ki az Atlanti-óceán partja mentén, amely számos fertőző rák előfordulása mellett előnyös. Embereknél ezek a daganatok nem veszélyesek, de a puhatestűek meghalnak, és eddig az egyetlen lehetséges kivezetés a karantén, amely megakadályozza a betegség terjedését a déli fekvéshez Floridai partok felé.

Hogyan csinálják?

A fertőző tumorok új gazdaszervezetek kolonizációjának képessége ellentmond a hagyományos gondolatoknak az immunrendszer válaszadására a külföldi szövetekre. Emlékezzünk az "allograft" kifejezésre.Az úgynevezett transzplantátum (szövet vagy szerv), amelyet egyazon egyedtől elválasztottak és átültetett egyének, de egy másik genotípusból, azaz kutyától a kutyáig, személytől a másikig. Az idegen rákos sejtek szintén allograftok. Ahhoz, hogy új helyre települhessen, a hisztokompatibilitási akadály megzavarja. Nagyon egyszerűsített formában így néz ki. Az emlős szinte minden eukarióta sejtjén felszínen vannak a fő I. osztályú hisztokompatibilitási komplex fehérjei (angolul fő hisztokompatibilitási komplexrövidített MHC). Sokszínűségük annyira nagy, hogy nincsenek két olyan egyének, amelyek ugyanolyan MHC fehérjékkel rendelkeznek, ha nem azonosak az ikrekkel. A donor és a recipiens MHC közötti különbségek okozzák a graft elutasítását. Az immunrendszer citotoxikus T-sejtjei folyamatosan vizsgálják az MHC-t. Miután felfedezték idegenségüket, felszabadítják a perforin fehérjét, amely áthatja a gazdasejt membránját és elpusztítja. A grafton ellen termelődött B-sejtek aktiváló segédsejtjei reagálnak a külföldi MHC-re is.

A gerinces állatok, mint például a kéthéjú kagylók, nem rendelkeznek ilyen összetett szöveti felismerési rendszerrel, mint a hisztokompatibilitási gát, ezért jobban hajlamosak a fertőző tumorokra.A kutatók megjegyzik, hogy sok gén aktivitása megváltozik a puhatestűek rákos sejtjeiben, és azt tervezi, hogy pontosan meghatározza, mely mutációk vezetettek a tumor fenotípus kialakulásához.

Ami az emlős átvihető daganatait illeti, azok eloszlását eredetileg alacsony genetikai sokféleség és a gazdaszervezetek izolálása segítette elő. A TVOS először egy külön kutyacsoportban jelent meg, ahol több ezer évet dolgozott ki, egészen az egész világon. A Tasmaniai ördögök még mindig elszigeteltek, és a különböző egyének MHC-génjeinek sorai nagyon hasonlóak. Az MHC alacsony diverzitása azonban nem tudja megmagyarázni a tumor transzmisszivitását, mivel a Tasmaniai ördögök bőr allograftjai 14-21 napon belül elutasítják.

A fertőző tumorok sejtjeinek jelentős része nem rendelkezik a felszínen lévő MHC I molekulákkal, amelyek miatt a T-limfociták számára még nem ismertek. Az egyéb immunmágneses sejtek, a normál gyilkosok (NK), reagáljanak az MHC fehérjék nélküli allograftokra, de valamilyen okból nem. Mindazonáltal a TWOS és a LOTD sejtjei bizonyos körülmények között megtartották az MHC expresszióját.A Tasmaniai ördög daganat így reagál a γ-interferon bevezetésére (de immunkompetens sejtek még mindig nem képesek megbirkózni vele), és a kutya daganatát a regresszió előtti antigénekkel tenyésztik. Ez azt jelenti, hogy az MHC-gének szekvenciái rendben vannak, és nem expresszálódnak a sejtmembránok szerkezetét befolyásoló gének mutációi, a sejtfelszínen lévő antigének képződése, transzportja és bemutatása miatt. Ezeknek a géneknek a nagy része ismert, de most nem foglalkozunk velük, hogy ne bonyolítsuk a történetet. Tasmaniai ördög daganatokban az MHC fehérjék expresszióját befolyásolhatja a DNS metilációjának szintje, amely meghatározza a kromatin szerkezetét. A gazdaszervezet immunrendszere elleni másik védekezési módszer az immunszuppresszánsok szintézise.

A kutatók különösen érdeklődnek a TVOS regressziós jelenség iránt: remélik, hogy ennek a folyamatnak a megértése lehetővé teszi más, átterjedő daganatok és esetleg nem áttevő hatások regresszióját is. Bár ismeretes egy kicsit. A T-sejtek és a B-limfociták, valószínűleg NK-sejtek, behatolnak a növekvő tumorba. Ezután az MHC-fehérjék a rákos sejtek felszínén jelennek meg, és a tumor növekedését regresszió váltja fel.Ugyanakkor a limfociták aktívan szekretálják a proinflammatorikus citokinek interleukin-6 és gamma-interferonokat. A kutatók nem tudják, mi jelzi a TVOS növekedésének a regresszióhoz való átmenetét.

A T-limfociták nem tudnak mélyen behatolni a LOTD-be, és a tömeg a szélek körül. Lehetséges, hogy a rákos sejtek egy bizonyos mikrokörnyezetet hoznak létre, amely egyes esetekben a T-limfocitákat befelé, és nem másokban.

Lehet, hogy a tudósok még nem tudják részletesen kifejteni a fertőző tumorok képességeit, hogy elkerüljék az immunrendszert.

A parazita daganatgá alakul

Az idegen testbe behatoló és reprodukálható sejt parazitához hasonlítható. És ha egy fertőző daganat parazitáként viselkedik, miért nem szabad a parazita daganatgá válni?

Eddig három ilyen eset ismeretes. 1968-ban a kemoterápia folyamán a Hodgkin-betegségben szenvedő beteg halt meg, és boncoláskor azt találták, hogy a belső szervekben, véredényekben, nyirokcsomókban és szubkután szövetekben szétszórt parazita férgek cisztáira hasonlító szerkezetek találhatók. A morfológusok úgy döntöttek, hogy ezek az aberráns törpe láncvadák Hymenolepis nana. A szövetmintákat megőrztük, és 2003-ban elemeztük a DNS-t, amely megerősítette a parazitológusok diagnózisát.1996-ban egy 44 éves férfi többszörös tumorral szenvedett a májban és a nyirokcsomókban. Panaszkodott a fájdalomtól, a lázért, a fogyásért és 10 hét múlva meghalt. A szövetében ciszták láncolatai találhatók Skrjabinoporus merops. Ez a féreg a trópusi nem vízi madarak parazita. Ő általában nem fertőz meg az embereket, de a tojása véletlenül beléhet a szervezetbe valamilyen fertőzött madár ürülékkel, és a sugárzás és a kemoterápia kimerült immunhiányos betege fertőzést okozott.

Egy 41 éves kolumbiai betegség, akinek AIDS-je van, és törpe lánccal fertőzött, a tüdőben és a nyirokcsomókban lévő kis daganatokkal (2. A pácienset az Állami Állatorvosi Intézetben vizsgálták az Atlanta, Amerikai Egyesült Államokban, és amikor 2013 májusában elhunyt, szövetmintákat vizsgáltak (A New England Journal of Medicine, 2015, 373,1845-1852, doi: 10,1056 / NEJMoa1505892).

Ábra. 2. A mellkas számított tomogramja (keresztmetszet). A tüdőben többszörös tumorok alakulnak ki a törpe szalagsejtekből.

A tumorsejtek rosszindulatúnak tűntek: monomorfak, nagy maggal, megkülönböztetettek voltak a rendezetlen növekedés és az invázió más szövetekben.Megjelenésük alapján lehetetlen megállapítani, hogy egy komplex, többsejtű szervezethez tartoznak, mint pl. A galandféreg. A DNS-analízis azonban azt mutatta, hogy ezek törpe lánc-sejtek. H. nana. Ez az eset nem hasonlít az előző kettőhöz, amikor a sejtek a féreghez való hozzáadását szemmel határozták meg.

A törpe szalagféreg különbözik a több ezer más típusú galandféregtől abban az értelemben, hogy az egész fejlődési cikluson keresztül megy keresztül az emlős belsejében. A fertőzés szinte tünetmentes. Néha a féreg lárvái a bélből a nyirokcsomókba, és onnan más szervekbe jutnak. Az egészséges immunrendszer nem teszi lehetővé számukra, hogy ott fejlődjenek, de a páciensnek AIDS-je volt.

A flatworm lárvákban számos pluripotens őssejt található. Megragadta az új környezetet, és nem kapta meg a szokásos jeleket, ahelyett, hogy megkülönböztetné és kialakítaná egy felnőtt férget, egyszerűen elkezdtek megosztani. A kutatók felfedezték az emlős onkogéneknek megfelelő szabályozó gének mutációit. Ezek a mutációk elősegítik a hosszú távú sejtproliferációt.

Rosszindulatú transzformáció H. nana Lehet, hogy gyakoriak azokban az országokban, ahol az AIDS és a parazitafertőzések gyakoriak.A fertőzést még a lárvák szöveti inváziójának szakaszában is könnyű gyógyítani, azonban nem ismert, mennyire hatékony a gyógyszer a férgek őssejtjeinek szabályozatlan megosztása esetén. A parazita férgek általában befogadó sejtek inváziójának sejtmemória mechanizmusaival és az immunrendszer elleni védelemmel rendelkeznek. Ezeket a mechanizmusokat a gazdaszervezet malignus transzformációjával lehet alkalmazni. Talán a fertőzés és a rák közötti kapcsolat sokkal nehezebb, mint amilyennek közismert. A daganat okozta H. nanaa tudósok nem tudják.

Igaz emberi fertőző daganatok is találhatók, bár ritkán. Az ilyen esetek elsősorban a terhességgel vagy a transzplantációval kapcsolatosak, ritkán fordulnak elő műtéti beavatkozások során. A szervek és a szövetek átültetését immunszuppresszió kísérte, ami kedvező feltételeket teremt a rákos sejtek átviteléhez. Rendszerint a melanóma és a leukémia / limfóma sejtek bejutnak a recipiens testébe, főként az ilyen daganatok magas metasztázis-kapacitása miatt. A terhesség alatt két fertőzést ismertetnek. Az embrió és a méhlepény immunválogató régiók, amelyekben az antigén megjelenése nem okoz immunválaszt.Egy esetben az anya leukémiában szenvedett, és a tumorsejtek a magzat herékébe esnek, egy másik immunrendszerű szerv. A baba lymphomát fejlesztett ki, akit még működtetni kellett. A második esetben az anyai leukémiás sejt genomja tartalmazott egy deléciót, amely befolyásolja a hisztokompatibilitási gének régióját, így a csecsemő teste nem észlelte ezeket a sejteket idegenként, és a tumor gyökeret vert.

A spontán átvihető rákot eddig csak a bolygó mindössze négy fajában írta le, amelyek közül három emlős (3. ábra), és a tudósok nem zárják ki az új típusú fertőző daganatok megjelenését bennük. Talán az átvitel módjai eltérőek lesznek, például a laktáció. Az emlősök (és 5500 fajuk) a gerinces fajok teljes számának csak egytizedét alkotják, és madarak, kétéltűek, hüllők és halak sokféle rosszindulatú daganata létezik. Az ember azt feltételezné, hogy fertőző daganattal rendelkezik, de nem.

Ábra. 3. A spontán átviteli rosszindulatú daganatok ismert esetek

Miért alakult ki ez a helyzet? Talán az emlõsök bizonyultak különösen megfelelõ taxonok a vektor-hordozó rák kialakulásának.Mindenesetre meg kell tudni, milyen feltételek mellett jönnek létre, hogyan reprodukálódnak, hány sejtre van szükség ahhoz, hogy a tumor elkezdjen növekedni az új gazdahelyen, amelyen a regresszió függ. Nincs ok a pánikra, de nem szabad elveszíteni az éberséget.

irodalom
E. Ostrander, Davis B. W., G. K. Ostrander Átvihető tumorok: A rák paradigma // A genetikai trendek, 2016, 32,1-15, doi: 10,1016 / j.tig.2015.10.001


Like this post? Please share to your friends:
Vélemény, hozzászólás?

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: